Quá mẫn typ III: do phức hợp KN-KT lắng đọng ở mô Viêm. 3.1. Các yếu tố tham gia: - KT: + IgM, IgG: khi kết hợp với KN Hoạt hóa bổ thể theo con đường đặc hiệu. + IgA: đôi khi, khi ở dạng vốn tụ Hoạt hóa bổ thể theo con đường KHÔNG đặc hiệu. - KN: ở dạng hòa tan. Khi kết hợp với KT Tập hợp KN-KT có cấu trúc mạng, phát triển 3 chiều trong không gian gọi là phức hợp miễn dịch. 3.2. Cơ chế: - PHMD Hoạt hóa bổ thể ngay từ khi còn lưu hành Một số sản phẩm (C3b) có mặt ở PHMD Sự bắt giữ bởi đại thực bào dễ dàng hơn (nhờ hiện tượng opsonin hóa). - PHMD lắng đọng, tăng cường hoạt hóa bổ thể, hình thành tại chỗ các yếu tố tăng tính thấm thành mạch, tập trung bạch cầu đa nhân (C5a, C3a) và phức hợp tấn công màng (C7-8-9) Tổn thương vách mạch. - Do có Fc và bổ thể nên bạch cầu đa nhân bị hấp dẫn tới, thực bào PHMD cùng tế bào bị tổn thương, tiếp tục giải phóng các enzym protease và các cytokin. - Tiểu cầu cũng có mặt với số lượng lớn Đông máu. => Kết quả 1 loạt hiện tượng trên: Hình thành 1 ổ viêm tại nơi PHMD lắng đọng. 4-6 3.3. Các thể lâm sàng (4). - Bệnh huyết thanh: Người ta dùng huyết thanh chống độc tố bạch hầu (sản xuất từ ngựa) để điều trị bệnh bạch hầu. Có 2 nhóm biến chứng có thể gặp: + Nhóm do phản vệ: Bệnh nhân tử vong ngay sau khi tiêm. + Bệnh (do) huyết thanh: Sau khi tiêm, bệnh nhân bị sốt, phát ban, viêm khớp, đái ra protein... - Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn: + Xảy ra ở người bị 1 nhiễm khuẩn, thường là Streptocoque (ở mũi, họng, da...). Sau 1-2 tuần, xuất hiện viêm cầu thận: sốt, đau lưng, nước tiểu có protein, bạch cầu, trụ niệu, phù. + Cơ chế: PHMD của KN liên cầu – KT chống liên cầu, kết hợp bổ thể.... Lắng đọng gây viêm cầu thận. - Viêm đa khớp dạng thấp: Tương bào tại khớp sinh tự KT chống IgG PHMD lắng đọng ở các khớp (bệnh tự miễn). - Bệnh Lupus ban đỏ: bệnh tự miễn: KT chống nhân PHMD đọng ở nhiều cơ quan khác nhau: thận, gan, da, phổi...
