nguồn: https://doi.org/10.3390/jcm11102842 (review 2022) & doi: 10.1002/HEP.32049 (AASLD 2021) Bs Huỳnh Văn Trung- Nội tiêu hoá gan mật- Trung tâm nội soi & phẫu thuật nội soi- BV Tâm Anh TPHCM 1. Các yếu tố vi lượng & vitamin thường thiếu hụt ở bệnh nhân xơ gan: • Kẽm: tình trạng thiếu kẽm thường gặp nhất ở bệnh nhân xơ gan, tần suất # 84-96%. Thường do giảm hấp thu kẽm ở ruột non hoặc quá liều lợi tiểu. Biểu hiện lâm sàngnhư: chán ăn, rối loạn/suy giảm hệ miễn dịch, rối loạn vị giác, và đặc biệt thiếu kẽm cũng làm tăng nguy cơ bệnh não gan (do kẽm tham gia quá trình chuyển hoá urea). • Vitamin B1: trong số các vitamin thiếu hụt ở bệnh nhân xơ gan thì thiamine (vitamin B1) thường gặp nhất, nhất là xơ gan do rượu vì giảm lượng nhập, giảm hấp thu ở ruột và giảm lưu trữ. Thiếu thiamine có thể gây ra bệnh não Wernicke’s, cần chẩn đoán phân biệt với bệnh não gan ở bệnh nhân xơ gan và bổ sung thiamine kịp thời. • Vitamin D: thiếu hụt vitamin D do giảm nhập, giảm hấp thu, giảm tiếp xúc ánh sáng mặt trời, giảm protein liên kết cũng như giảm hydroxyl protein. Tuy nhiên tình trạng thiếu vitamin D hiếm khi gây nhuyễn xương (Osteomalacia). Nhiều nghiên cứu cho thấy mức độ nặng cũng như tần suất bệnh não gan liên quan nồng độ 25-OH vitamin D thấp • Vitamin B12 và folic acid: thiếu hụt thường chủ yếu do giảm lưu trữ ở bệnh nhân xơ gan tiến triển. Nồng độ trong máu bình thường không phản ánh chính xác nồng độ thực sự ở mô. Triệu chứng thường gặp: thiếu máu, viêm lưỡi, rối loạn tâm thần kinh • Vitamin A (Retinol): thiếu hụt do giảm hấp thu ở ruột, thanh thải vitamin ở gan. Vitamin A được lưu trữ ở tế bào stellate (tế bào hình sao) ở gan => thiếu hụt => phóng thích collagen và gây xơ hoá. Biểu hiện lâm sàng thiếu vitamin A như: quáng gà (night blindness), sợ ánh sáng (photophobia), tăng nguy cơ biến chứng u tân sinh. Nồng độ retino < 78 umol/L => tăng nguy cơ tử vong. Liều cao retino có thể gây tổn thương gan thêm vì vậy thận trọng khi bổ sung retino ở bệnh nhân xơ gan 2. Điều chỉnh các yếu tố vi lượng và vitamin ở bệnh nhân xơ gan a. Thiếu các vitamin tan trong mỡ: ADEK • Thiếu Vitamin A: Vitamin A 2,000-200,000 IU/ ngày, tùy mức độ, trường hợp nặng có thể kéo dài 4-8 tuần. Ở bệnh nhân không đáp ứng vitamin A có thể thay thế bằng kẽm. Theo dõi nồng độ sau bổ sung, nguy cơ ngộ độc nếu >120mcg/dl • Thiếu Vitamin D: 50,000 IU/tuần vitamin D2 hoặc D3 x 8 tuần. Sau đó duy trì 1,500-2,000 IU/ngày. Mục tiêu: 25-OH vitamin D > 30 ng/mL. Ở trẻ em bổ sung với vitamin D3 hiệu quả hơn vitamin D2. Bổ sung thêm canci ở người có đậm độ xương thấp • Thiếu vitamin E: α-Tocopherol acetate 400-800 IU/ngày uống • Thiếu vitamin K: Phytonadione 1-10 mg uống, tiêm dưới da hoặc truyền tĩnh mạch tùy theo mức độ. b. Thiếu các Vitamin tan trong nước: B1 B3 B6 B9 B12, Vitamin C • Thiếu vitamin B1 (Thiamine): Bệnh nhân không triệu chứng: thiamine 100 mg/ngày. Gợi ý bệnh não Wernicke: Thiamine 500 mg IV x 3/ngày trong 2 ngày đầu sau đó 250 mg IV x3/ ngày trong 3 ngày tiếp theo • Thiếu vitamin B3 (Niacin): Điều trị: 300-1,000 mg uống mỗi ngày • Thiếu vitamin B6 (Pyridoxine): Vitamin B6 100 mg uống mỗi ngày. Liều cao có thể gây giảm hấp thu kẽm. Đo nồng độ song song với vitamin B12 • Thiếu Folic acid (Vitamin B9): Điều trị: Folate 1-5 mg uống mỗi ngày. Liều cao có thể gây giảm hấp thu kẽm • Thiếu vitamin B12 (cobalamin): Vitamin B12 1,000 µg tiêm bắp mỗi tháng hoặc 1,000-2,000 µg uống mỗi ngày. • Thiếu Ascorbic acid (Vitamin C): Vitamin C 500-1,000 mg uống mỗi ngày. Tăng liều trường hợp nặng c. Thiếu kẽm, Selenium, đồng • 30-50 mg elemental zinc uống mỗi ngày. • Thiếu selenium: 50-100 µg uống mỗi ngày. Thường hiếm khi thiếu selenium • Thiếu đồng: copper 2-4 mg IV x 6 ngày, sau đó 3-8 mg uống cho đến khi nồng độ trở về bình thường hoặc triệu chứng thuyên giảm
