Nguồn: https://doi.org/10.1016/j.accpm.2022.101060 Bs Huỳnh Văn Trung- Nội tiêu hoá gan mật- Bệnh viện Tâm Anh TPHCM 1. Khuyến cáo R1.1: bệnh nhân nhập viện với viêm tuỵ cấp cần đánh giá mức độ nặng cũng như nguy cơ diễn tiến dựa vào hệ thống thang điểm, market chỉ điểm. Không có một thang điểm riêng lẻ đáng tin cậy dự báo mức độ cũng như tiên lượng chính xác, cần theo dõi diễn tiến theo thời gian. - Khoảng 20% viêm tuỵ cấp diễn tiến nặng kết hợp tử vong # 13-35%. Hai hệ thống phân loại thường dùng để phân loại mức độ viêm tuỵ cấp gồm: RAC (Revised Atlanta Classification) với 3 mức độ: nhẹ- trung bình- nặng và DBC (Determinant-Based Classification) với 4 mức độ: nhẹ- trung bình- nặng và nguy kịch - Market CRP >150mg/dl trong suốt 72h là yếu tố tiên lượng đáng tin cậy viêm tuỵ cấp nặng - Thang điểm BISAP gồm 5 yếu tố được đánh giá mỗi ngày => BISAP >= 2 dự báo viêm tuỵ cấp nặng. - Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) kéo dài là yếu tố nguy cơ đặc biệt cho tỉ lệ tử vong - Thời gian thực hiện CT scan bụng rất quan trọng trong đánh giá cũng như tiên lượng. Nếu CT scan được thực hiện trong vòng 48h nhập viện => không dự báo chính xác mức độ nặng, mức độ lan rộng của hoại tử tuỵ cũng như biến chứng tại chỗ. 2. Khuyến cáo R1.2.1: khuyến cáo chụp CT scan sớm nếu chưa đủ 2/3 tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tuỵ cấp hoặc nghi ngờ chẩn đoán hoặc lâm sàng diễn tiến xấu nhanh 3. Khuyến cáo R1.2.2: bệnh nhân nhập viện với viêm tuỵ cấp nặng => khuyến cáo đánh giá nhanh (ASAT, ALAT, gGT, PAL and bilirubin), triglycerides blood test, calcium blood test and abdominal ultrasound nhằm xác định chẩn đoán sớm- GRADE 1+ (STRONG AGREEMENT) - Nguyên nhân viêm tuỵ cấp: ở Phương Tây sỏi mật là nguyên nhân hay gặp nhất (40-50%), tiếp theo là rượu (20-30%), các nguyên nhân khác như tăng triglyceride máu, tăng canci máu, thuốc ((losartan, valproic acid, azathioprine, methyldopa, didano- sine, pentamidine. . .), ERCP (2-20%), virus hoặc chấn thương. - 10-25% viêm tuỵ cấp không rỏ nguyên nhân. 4. Khuyến cáo R1.3: bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng => tình trạng đáp ứng viêm nặng, kết hợp bù dịch tái phục hồi thể tích => nguy cơ tăng áp lực ổ bụng (intraabdominal hypertension- IAH) hơn 50%. IAH được chẩn đoán khi áp lực ổ bụng (intra-abdominal pressure (IAP) >= 12mmHg, và đặc biệt hội chứng khoang bụng (abdominal compartment syndrome (ACS) được xác định khi IAP >20mmHg kéo dài gây suy ít nhất một cơ quan. - IAH nặng (độ 2: IAP 16-20mmHg, độ III: IAP 21-25mmHg) trong 2 tuần đầu là yếu tố nguy cơ độc lập tiên lượng tử vong (ngày 90) - Quản lý ban đầu ACS như: sonde dạ dày- trực tràng giảm áp lực đường tiêu hoá, dẫn lưu dịch màng bụng, an thần, giảm dịch truyền, thậm chí phẫu thuật giải áp 5. Khuyến cáo R2.1: không khuyến cáo một cách hệ thống truyền dịch tích cực “aggressive fluid filling’’ (3-5ml/kg/h x 24h) ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng nhằm giảm tỉ lệ tử vong, suy thận cấp và thời gian nằm viện- GRADE 2- (STRONG AGREEMENT) 6. Khuyến cáo R2.2: bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng không khuyến cáo sử dụng probiotics đường ruột để giảm tỉ lệ tử vong cũng như viêm phổi liên quan chăm sóc y tế- GRADE 2- (STRONG AGREEMENT) 7. Khuyến cáo R2.3: khuyến cáo dinh dưỡng đường ruột hơn đường tĩnh mạch nhằm giảm tỉ lệ tử vong- bệnh tật ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng- GRADE 1+ (STRONG AGREEMENT) 8. Khuyến cáo R2.4: không khuyến cáo một cách hệ thống dinh dưỡng đường ruột sớm (24-48h) ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng để giảm tử vong và suy cơ quan- GRADE 1- (STRONG AGREEMENT) - Mặc dù mức chứng cứ thấp => vẫn khuyến cáo trì hoãn khởi động dinh dưỡng đường ruột ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng trong các trường hợp: shock chưa kiểm soát, giảm oxy máu và toan máu chưa kiểm soát, chảy máu tiêu hoá trên chưa ổn, dịch dạ dày > 500ml/6h, thiếu máu ruột, tắc ruột, hội chứng khoang bụng 9. Khuyến cáo R2.5: không khuyến cáo sonde mũi- hỗng tràng như là lựa chọn đầu tiên nhằm cải thiện tình trạng dung nạp dinh dưỡng đường ruột ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng - GRADE 1- (STRONG AGREEMENT) - Phân tích gộp gần đây cho thấy dinh dưỡng đường ruột với với sonde mũi- dạ dày không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vọng, nhiễm trùng và suy cơ quan so với sonde mũi- hỗng tràng => ưu tiên dùng sonde mũi- dạ dày cho đơn giản 10. Khuyến cáo R2.6: so sánh về chế độ ăn semi-elemental hoặc elemental mixtures với polymeric mixtures và immuno-nutrition với dinh dưỡng đường ruột chuẩn => không có sự khác biệt về tử vong- bệnh tật và tình trạng dung nạp ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng (chế độ ăn này nên hội chẩn chuyên gia dinh dưỡng) 11. Khuyến cáo R2.7: bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng không dung nạp hoặc chống chỉ định dinh dưỡng đường ruột => khuyến cáo truyền tĩnh mạch (0.20 g/kg/day of L- glutamine) nhằm giảm tỉ lệ tử vong- bệnh tật- GRADE 2+ (STRONG AGREEMENT). 12. Khuyến cáo R2.8: không khuyến cáo bổ sung chất chống oxy (vitamins A, C, E, glutamine, selenium, S-adenosylmethionine, N-acetylcysteine, antoxyl1, pentoxifylline, activated protein C) đường ruột hoặc tĩnh mạch cho bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng nhằm giảm tỉ lệ tử vong- bệnh tật- GRADE 2- (STRONG AGREEMENT) 13. Khuyến cáo R2.9: không khuyến cáo ERCP cấp cứu (<24h sau nhập viện) ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng/sỏi mật không kèm viêm đường mật nhằm giảm tỉ lệ tử vong- bệnh tật- GRADE 1+ (STRONG AGREEMENT) 14. Khuyến cáo R2.10: không khuyến các các liệu pháp thuốc không quy ước (unconventional drug) như: antioxidants, aprotinin, calcitonin, cimetidine, ethyle- nediaminetetraacetic acid (EDTA), gabexate, glucagon, iniprol, lexipafant, non-steroidal anti-inflammatory drugs, octreotide, oxy- phenonium, probiotics, activated protein C, somatostatin….nhằm giảm tỉ lệ tử vong- bệnh tật ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng- GRADE 2- (STRONG AGREEMENT) 15. Khuyến cáo R2.11: bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng do tăng Triglyceride máu (>11.3mmol/l) => chuyên gia gợi ý khởi động thay thế huyết tương (therapeutic plasma exchange: TPE) nếu điều trị nội khoa thất bại nhằm giảm nhanh TG máu- EXPERT OPINION (STRONG AGREEMENT). Viêm tuỵ cấp nặng do tăng TG có tỉ lệ tử vong cao hơn các nguyên nhân khác. Lựa chọn đầu tiên giảm TG ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng là heparin và/hoặc insulin (dường như kết hợp hiệu quả hơn dùng đơn độc từng liệu pháp). Về heparin có thể lựa chọn unfractionated heparin (UFH) hoặc low-molecular-weight heparin (LMWH). => Xem xét liệu pháp thay huyết tương (1) hoặc sau thất bại liệu pháp nội khoa hoặc (2) khởi động ngay nếu tăng TG nặng - rất nặng, dai dẵng kết hợp nhiễm toan axid lactic và/hoặc suy ít nhất 1 cơ quan. • VỀ VẤN ĐỀ LỰA CHỌN THUỐC GIẢM ĐAU: hiện các dự liệu không ưu tiên loại thuốc giảm đau nào đặc biệt nhằm giảm tỉ lệ tử vong- bệnh tật ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng. 16. Khuyến cáo R3.1: không khuyến cáo phòng ngừa kháng sinh ở bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng nếu không có bằng chứng nhiễm trùng nhằm giảm tỉ lệ tử vong, viêm tuỵ hoại tử nhiễm trùng, hoặc nhiễm trùng quanh tuỵ hoặc viêm phổi liên quan chăm sóc y tế- GRADE 2- (STRONG AGREEMENT) 17. Khuyến cáo R3.2: bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng việc thiết lập chẩn đoán hoại tử tuỵ nhiễm trùng dựa trên triệu chứng lâm sàng, CRP, Procalcitonin, CT scan còn nhiều hạn chế và thiếu bằng chứng, thường có ý nghĩa dự báo “âm” hơn. - Hoại tử tuỵ nhiễm trùng chiếm khoảng 20-40% các trường hợp viêm tuỵ cấp nặng, cao nhất ở tuần thứ 3&4 với tỉ lệ tử vong # 30-40% (1). Lâm sàng với sốt dai dẵng, đau bụng tái phát, suy cơ quan kéo dài, cấy máu dương tính kéo dài (đặc biệt sau 14 ngày) => gợi ý hoại tử tuỵ nhiễm trùng. (2) (3) - CRP là market dự báo tốt mức độ nặng viêm tuỵ cấp, tuy nhiên không đặc hiệu cho dự báo hoại tử tuỵ nhiễm trùng. (4) (5) (6) - Procalcitonin có giá trị dự báo âm tính (91%) hoại tử tuỵ nhiễm trùng với ngưỡng 2 ng/ml. Đo PCT 2 ngày liên tiếp dường như có giá trị trong dự báo hoại tử tuỵ nhiễm trùng kết hợp suy cơ quan (sensitivity 93%, specificity 88%). Thời gian đo PCT cần nghiên cứu thêm (7) ( - Hình ảnh hơi trong nhu mô tuy hoặc quanh tuỵ trên CT scan gợi ý nhiễm trùng, tuy nhiên này chỉ gặp # 40-50% các trường hợp nhiễm trùng (9) Tài liệu tham khảo: 1. Werge M, Novovic S, Schmidt PN, Gluud LL. Infection increases mortality in necrotizing pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Pancreato- logy 2016;16(5):698–707. 2. Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA, Nieuwenhuijs VB, van Goor H, Dejong CH, et al. Timing and impact of infections in acute pancreati- tis. Br J Surg 2009;96(3):267–73. 3. Petrov MS, Chong V, Windsor JA. Infected pancreatic necrosis: not necessarily a late event in acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2011;17(27):3173–6. Chen HZ, Ji L, Li L, Wang G, Bai XW, Cheng CD, et al. Early prediction of infected pancreatic necrosis secondary to necrotizing pancreatitis. Medicine 2017;96(30):e7487. 4. Armengol-Carrasco M, Oller B, Escudero LE, Roca J, Gener J, Rodrı ́guez N, et al. Specific prognostic factors for secondary pancreatic infection in severe acute pancreatitis. Dig Surg 1999;16(2):125–9. 5. Rau B, Steinbach G, Baumgart K, Gansauge F, Gru ̈ nert A, Beger HG. The clinical value of procalcitonin in the prediction of infected necrosis in acute pancre- atitis. Intensive Care Med 2000;26 Suppl 2:S159–64. 6. Mofidi R, Suttie SA, Patil PV, Ogston S, Parks RW. The value of procalcitonin at predicting the severity of acute pancreatitis and development of infected pancreatic necrosis: systematic review. Surgery 2009;146(1):72–81. 7. Rau BM, Kemppainen EA, Gumbs AA, Bu ̈ chler MW, Wegscheider K, Bassi C, et al. Early assessment of pancreatic infections and overall prognosis in severe acute pancreatitis by procalcitonin (PCT): a prospective international multicenter study. Ann Surg 2007;245(5):745–54. 8. van Grinsven J, van Brunschot S, van Baal MC, Besselink MG, Fockens P, van Goor H, et al. Natural history of gas configurations and encapsulation in necrotic collections during necrotizing pancreatitis. J Gastrointest Surg 2018;22(9):1557–64. 9. Rodriguez JR, Razo AO, Targarona J, Thayer SP, Rattner DW, Warshaw AL, et al. Debridement and closed packing for sterile or infected necrotizing pancrea- titis: insights into indications and outcomes in 167 patients. Ann Surg 2008;247(2):294–9.
