Gen đề kháng đã làm gì để tế bào vi khuẩn không chịu tác dụng của kháng sinh? ⛔ Làm giảm tính thấm của vách/màng ngoài và màng bào tương nên kháng sinh không thấm được vào tế bào vi khuẩn, ví dụ đề kháng tetracyclin, oxacilin hoặc làm mất khả năng vận chuyển qua màng như đề kháng streptomycin hoặc/và tăng hoạt động của hệ thống bơm (efflux) đẩy kháng sinh ra khỏi tế bào. ⛔ Thay đổi đích tác động nên kháng sinh không gắn được vào đích để phát huy tác dụng, ví dụ đề kháng streptomycin, erythromycin do thay đổi ở ribosom; thay đổi đích gắn penicillin – penicillin binding proteins (PBPs) dẫn đến đề kháng beta-lactam. ⛔ Thay đổi con đường trao đổi chất do tạo ra isoenzym, không có ái lực với kháng sinh nữa, ví dụ đề kháng sulfamid, ⛔ Tạo ra enzym để biến đổi cấu trúc phân tử kháng sinh (như các O- phosphotransferase, Nacetyltransferase biến đổi phân tử aminoglycosid hoặc chloramphenicolacetyltransferase) hoặc enzym phá hủy cấu trúc phân tử kháng sinh như các beta-lactamase. Một vi khuẩn đề kháng kháng sinh không phải do chỉ một mà thường là do phối hợp các cơ chế riêng rẽ kể trên. Ví dụ: trực khuẩn Gram-âm đề kháng beta-lactam là do sản sinh betalactamase (gồm cả beta-lactamase phổ rộng – ESBL), thay đổi đích tác động – PBPs, mất porin (tính thấm) và hệ thống bơm đẩy kháng sinh ra ngoài. Có hiểu biết về cơ chế tác dụng và cơ chế đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh, ta sẽ chọn được hoặc/và phối hợp kháng sinh thích hợp cho từng người bệnh, tránh quan điểm hoàn toàn sai lầm: “không trúng con này thì trúng con khác”. Nguồn: Hướng dẫn sử dụng kháng sinh – Bộ Y Tế
