BỆNH LÝ MIỄN DỊCH

Thảo luận trong 'Bệnh Học' bắt đầu bởi gái ế auto xinh, 17/1/19.

Chia sẻ SEO tới mọi người

  1. BỆNH LÝ MIỄN DỊCH
    *Khái niệm bệnh lý quá mẫn, phân loại.
    - Quá mẫn là tình trạng bệnh lý do đáp ứng quá mức cần thiết của hệ miễn dịch. Qúa mẫn biểu hiện các
    phản ứng bệnh lý khi cơ thể tiếp xúc với KN đặc hiệu từ lần thứ 2 trở đi.
    - Phân loại (theo Gell và Coombs), quá mẫn được chia thành 4 typ:
    + Typ I: Quá mẫn tức khắc hay phản vệ do IgE
    + Typ II: Quá mẫn gây tan hủy tế bào.
    + Typ III: Quá mẫn do phức hợp miễn dịch.
    + Typ IV: Quá mẫn chậm.
    - Bệnh lý quá mẫn tuy I, II, III do KT dịch thể. Bệnh lý quá mẫn typ IV do đáp ứng miễn dịch qua trung
    gian tế bào.
    1. Quá mẫn typ I – Quá mẫn tức khắc: xảy ra nhanh vài phút sau khi có sự kết hợp KN-KT.
    1.1. Các yếu tố tham gia (3):
    - KN: có thể xâm nhập vào cơ thể bằng nhiều đường khác nhau:
    + Đường hô hấp: Phấn hoa, bụi nhà  Dị ứng ở đường hô hấp: Hen, viêm mũi dị ứng.
    + Đường tiêu hóa: Trứng, thức ăn lấy từ biển, dược phẩm…
    + Đường tiêm: loại thuốc (hapten): kháng sinh, thuốc tê, vitamin…  Sốc phản vệ.
    + Đường miệng: thuốc uống bằng đường miệng  Phản vệ với những người rất nhạy cảm.
    - KT: IgE, có nồng độ thấp trong máu, chủ yếu bám trên bề mặt tế bào Mast, bạch cầu ái kiềm:
    + Các phân tử IgE “cắm” phần Fc vào thụ thể (receptor) trên bề mặt tế bào Mast và bạch cầu ái kiềm.
    Phần Fab tự do hướng ra mọi phía, sẵn sàng kết hợp KN.
    + IgG4 có khả năng bám trên bề mặt tế bào Mast và bạch cầu ái kiềm nhưng kém hơn IgE.
    + Sự sản xuất IgE mang tính di truyền rõ rệt: người có cơ địa dị ứng và sự di truyền dị ứng  Nồng độ
    IgE thường cao.
    - Tế bào Mast và bạch cầu ái kiềm: trong nguyên sinh chất chứa các hoạt chất trung gian (histamin,
    heparin), trên bề mặt có các thụ thể gắn với Fc của IgE, IgG4.
    1.2. Cơ chế
    KN đặc hiệu vào cơ thể lần 2  Kết hợp với IgE: 2 epitop của KN gắn vào 2 Fab của 2 phân tử IgE 
    Cầu phân tử nối 2 IgE với nhau, xảy ra trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm  Giải phóng các
    hóa chất trung gian: histamin, serotonin, heparin…  Co thắt cơ trơn, giãn mạch, tăng tính thấm thành
    mạch…  Khó thở, trụy tim mạch.
    2-6
    1.3. Các thể lâm sàng:
    - Sốc phản vệ:
    + Các KN gây sốc phản vệ: huyết thanh khác loài, dextran, tinh chất cơ quan, enzym, thuốc tê, đặc biệt
    là penicilin.
    + Biểu hiện: Chỉ sau vài phút (5-30 phút) kể từ lúc tiêm thuốc vào  Khó thở, tụt huyết áp cấp  Sốc
    với biểu hiện: tái xám, vã mồ hôi, nôn nao, nôn mửa, run rẩy và dấu hiệu ở da (ban, mẩn ngứa) kèm theo.
    - Bệnh Atopi:
    + Triệu chứng biểu hiện ở nhiều cơ quan khác nhau, triệu chứng chung: mẩn ngứa, phù (nếu ở da), tiết
    dịch, co cơ trơn, tăng bạch cầu ái toan và histamin trong máu.
    + Bệnh xuất hiện từng đợt xen vào những khoảng thời gian bình thường.
    + Cơ địa, yếu tố gia đình và di truyền có vai trò quan trọng.
     
    Tags:
    danh sách diễn đàn rao vặt gov chất lượng

Chia sẻ SEO tới mọi người

XenForo Add-ons by Brivium ™ © 2012-2013 Brivium LLC.
Đang tải...